Esofagitis wiki
Perfil de probabilidad para una puntuación positiva en los síntomas indicadores para cada una de las 5 clases latentes (conjunto de análisis primario N = 7434). S8 no se presenta en la figura porque, debido a su muy baja probabilidad, no se incluyó en el ACV final. En el eje X se indica la probabilidad.Imagen a tamaño completo
Más del 45% de los sujetos rusos se encontraban en la clase 5 y muy pocos en la clase 2. En los demás países, menos del 20% de los sujetos estaban en la clase 2. Había menos sujetos franceses en las clases 4 y 5 que en las clases 1, 2 y 3. La distribución por sexos era igual en todas las clases, excepto en la clase 1, donde el 57% eran mujeres. El número de sujetos con sobrepeso/obesidad varió del 56% en la clase 4 al 64% en la clase 1 (Figura 3). Según los datos de los antecedentes de los sujetos, los mayores casos de antecedentes médicos o comorbilidades concurrentes se encontraron en la clase 1 (véase el archivo adicional 2).Figura 3
La tabla de frecuencias de los síntomas típicos de la ERGE para cada clase se presenta en la Tabla 2, mientras que los síntomas atípicos digestivos y no digestivos de la ERGE se describen en la Tabla 3. La mayoría de los sujetos de la clase 1 (46,2%) presentaban signos de alarma, y la disfagia era el signo de alarma más frecuente (29,6% de los sujetos de la clase 1).En las clases 1, 2 y 3, la mayoría de los sujetos (85,1, 73,5 y 70,7%, respectivamente) presentaban trastornos del sueño, por lo que consideraban su calidad de sueño principalmente como mala o muy mala (Figura 4). En comparación con las demás clases, todos los síntomas relacionados con los trastornos del sueño se notificaron con mayor frecuencia en la clase 1.Tabla 2
Directrices sobre la fiebre aftosa
British Journal of Nutrition Contenido del artículo Índice inflamatorio de la dieta y riesgo de esofagitis por reflujo, esófago de Barrett y adenocarcinoma esofágico: un estudio de casos y controles basado en la población
James R. Hebert Afiliación: Programa de Prevención y Control del Cáncer, Departamento de Epidemiología y Bioestadística, Escuela de Salud Pública Arnold, Universidad de Carolina del Sur, Columbia, SC 29208, EE.UU.
). El adenocarcinoma de esófago (CAE) surge de las células glandulares del tercio inferior del esófago, mientras que el carcinoma de células escamosas del esófago se origina en las células epiteliales. La incidencia del CAO ha aumentado de forma alarmante en las poblaciones occidentales desde principios de la década de 1970; sin embargo, las tasas de carcinoma de células escamosas del esófago, que eran mucho más altas en relación con los adenocarcinomas hace décadas, se han mantenido estables durante muchas décadas(
). El esófago de Barrett (EB), una afección del esófago distal en la que el epitelio escamoso estratificado es sustituido por epitelio intestinal columnar, es un precursor reconocido del adenocarcinoma(
Esofagitis por reflujo grado a
ResumenLa cadherina desmosomal desmogleína-1 (DSG1) es una molécula de adhesión intercelular esencial que está alterada en varios trastornos cutáneos humanos; sin embargo, su regulación y función en las enfermedades alérgicas sigue sin explorarse. Aquí demostramos una reducción específica de DSG1 en biopsias esofágicas de pacientes con esofagitis eosinofílica (EoE), un trastorno alérgico emergente caracterizado por la inflamación crónica de la mucosa esofágica. Además, demostramos que el silenciamiento del gen DSG1 debilita la integridad del epitelio esofágico e induce la separación de las células y el deterioro de la función de barrera (IBF) a pesar de los altos niveles de desmogleína-3. Además, la deficiencia de DSG1 induce cambios transcripcionales que se solapan parcialmente con el transcriptoma de la mucosa esofágica inflamada; en particular, la periostina (POSTN), una molécula de matriz extracelular proinflamatoria multipotente, es el principal gen inducido que se solapa. Demostramos además que la FIB es una característica patológica de la EoE, que puede ser parcialmente inducida a través de la regulación a la baja de la DSG1 por la interleucina-13 (IL-13). En conjunto, estos datos identifican un papel funcional para DSG1 y su desregulación por IL-13 en la fisiopatología de la EoE y sugieren que la pérdida de DSG1 puede potenciar la inflamación alérgica a través de la inducción de mediadores proinflamatorios como POSTN.
Esófago de Barrett
La esofagitis eosinofílica (EoE) es una enfermedad crónica inmunomediada del esófago caracterizada clínicamente por síntomas relacionados con la disfunción esofágica e histológicamente por una inflamación con predominio de eosinófilos (Dellon e Hirano, 2018).
La esofagitis eosinofílica puede afectar a todos los grupos de edad, con un pico de incidencia entre la tercera y la quinta década de la vida. Su prevalencia estimada es de 30-100/100.000 en la población adulta y de 29-42/100.000 en la población pediátrica (Soon et al., 2013; Dellon et al., 2014a; Arias et al., 2016). La EoE es más frecuente en varones, con una proporción hombre-mujer de aproximadamente 3:1 (Hruz, 2014) y una predilección por la etnia caucásica (Arias et al., 2016).
Desde su relativamente nuevo reconocimiento en los años 70, la incidencia de la EoE ha aumentado rápidamente en los últimos 15 años tanto en Estados Unidos (Prasad et al., 2009) como en Europa (Hruz et al., 2011; van Rhijn et al., 2013) y la EoE se reconoce ahora como la primera causa de disfagia en la población adulta (Moawad et al., 2014). Las razones de este reciente aumento siguen siendo objeto de debate y, aunque el mayor reconocimiento y la mayor concienciación han contribuido sin duda, los datos son coherentes con un verdadero aumento (Dellon, 2014; Dellon et al., 2015).